Inflammation - kopplingen mellan insulinresistens,
typ 2-diabetes och fetma
Fetma har visat sig spela en viktig roll för utvecklingen av bla insulinresistens,
som vidare kan ge upphov till typ 2-diabetes. Varför fetma orsakar
insulinresistens är ännu oklart men senare tids forskning har visat att både fetma
och insulinresistens är starkt relaterade till inflammatoriska processer. Till följd av
obalans i fettvävnaden hos patienter med fetma så ökas utsöndringen av
inflammatoriska molekyler (bl.a. cytokiner). Förhöjda cirkulerande nivåer av
dessa ämnen har också rapporterats från patienter med typ 2 diabetes och dessa
molekyler är även kopplade till hjärt- och kärlsjukdomar. Vidare så har cytokinet
IL-6 visat sig negativt påverka insulinsignalen och på så vis starkt bidra till såväl
insulinresistens som typ 2 diabetes. Inflammation skulle således kunna vara en
mellanliggande förklaring till varför fetma orsakar typ 2 diabetes.
Vi har visat att det inte bara är IL-6 som kan motverka insulinsignaleringen utan
att även insulinsignaleringen kan hämma och ”stänga av” IL-6-signalen. Det leder
till en minskad förmåga för IL-6 att aktivera gener som är viktiga för
inflammation. Det är viktigt att förstå hur denna anti-inflammatoriska mekanism
fungerar, dvs. hur insulinsignalen minskar IL-6-signalen, för att därmed kunna
minska såväl inflammation som insulinresistens.
Forskningsprojektet är fokuserat på att förstå denna mekanism och identifiera
potentiella läkemedelsmål mot inflammation och insulinresistens. Studier av
signaleringsmekanismer utförs i både in vitro och in vivo modeller med en rad
olika tekniker såsom western blotting, realtids-PCR, confocal mikroskopi och mus
fenotypning
Kontakt:
Christian Andersson
Lundberglaboratoriet för Diabetesforskning
Blå Stråket 5
Sahlgrenska Sjukhuset
Göteborgs Universitet
E-post: christian.andersson@gu.se
