Artros Föreläsning av Dave Rubin: https://radiologycorelectures.org/msk/iss131-rubin/ Vanligaste sjukdomen vi kommer stöta på, stor orsak till morbiditet och funktionsnedsättning. Varför ska vi ta bilder? Diagnos Planering för operativ behandling Komplikationer Vi kan dock inte bedöma progress, eftersom artrosens svårighetsgrad kliniskt, alltså hur ont patienten har och hur mycket den begränsar patientens liv, inte korrelerar med den radiologiska svårighetsgraden. Artros är en degenerativ ledsjukdom som drabbar brosket. Det har visat sig att de har låggradig inflammation, vilket kan rättfärdiga engelskans ”osteoarthrITIS”. Besvären är inte bara smärta, men även rodnad och svullnad – inflammation. Det är inte bara slitage, och inte bara normalt åldrande. Oavsett hur illa det ser ut på röntgen behöver det inte vara symtomatiskt. Föreläsningen går igenom de röntgenfynd vi ska leta efter, och mer specifikt de som är relevanta för att ställa diagnosen. Därefter går vi igenom om det är primär eller sekundär artros utifrån vilka leder som är drabbade (? ”specific/other distributions). Den primära artrosen har två subtyper: erosiv och snabbt destruerande bensjukdom. För den sekundära artrosen kommer vi dels gå igenom om det rör sig om bara en eller två leder, eller om det är många leder som drabbats. Till sist går vi igenom komplikationer som kan uppstå från artros. Diagnostiska fynd Icke-uniforma minskningar av ledspringan. Icke-uniforma är inte samma som icke-symmetriska, för då jämför vi höger med vänster, utan nu pratar vi om att det finns skillnader inom samma ledspringa. Ledspringan är i själva verket brosket, men det ser vi ju inte på röntgenbilden. Brosket förtunnas primärt där det är viktbärande. Ex: Gonartros – ledspringan minskar oftast medialt först. Det är dessutom oftast det posteriora brosket som försvinner först, så när patienten står med raka ben är det det anteriora brosket som vi ser i knäleden, och kan därför maskera en broskförtunning dorsalt. Om vi ber patienten flektera knäet, kanske allra helst i belastning (?), ser vi tydligt den minskade ledspringan som blir till följd av den posteriora broskförtunningen. Ex: Coxartros – Här är det oftast den superolaterala delen – alltså där caput femoris ”tar emot” acetabulums vikt. Det kan se ut som att caput har lateral subluxation, men det är egentligen bara mindre space upptill i ledspringan. Om broskförlusten istället är superomedialt, alltså typ i mitten av acetabulum, blir förskjutningen av caput istället axial, in mot centrum av acetabulum. Diffa mot RA genom att artros ger icke-uniform broskförlust, medan broskförlusten i RA är uniform i hela leden. Då sker också förskjutningen av caput axialt, mot acetabulums centrum. Osteofyter. Detta är oftast det tidigaste tecknet vi kan se på artros. Det sker i ”non-pressure zones” och är egentligen metaplastisk kondrogenes som benifieras. Man skulle kunna definiera osteofyter som reparativ benutväxt som sträcker sig ut från kanterna på en normalformad ledyta – dvs mycket mer specifikt än ”sporre”. Kan se lite ut som istappar som hänger från sidorna av leden. Glöm inte att kolla i flera vyer för att inte missa osteofyter som överprojiceras av annat skelett. Generellt har skelett rundade kanter, så när vi ser att ben börjar få spetsiga kanter så är det egentligen osteofyter som börjar bildas (förutsatt att det sker kring leder med artros, antar jag – med det kan ju också vara första tecknet). Osteofyter kan även bildas i mitten av en ledyta, om broskförlusten på den platsen är total. Ibland ser vi dock spetsar ut från kanten av ledytan, som dock inte sträcker sig längre än vad det normalformade benet skulle ha gjort. Bilden nedan visar en patient med RA med erosioner i skelettet, vilket ger spetsiga kanter på benet som blir kvar. Cystor. Vanligt fynd, men inte specifikt! Ses även vid ex. osteonekros. Kan vara svårt att skilja från erosioner – titta på resten istället för att leta specifika tecken på artros. Skleros. Inte heller specifikt. Ser ut som vitare ben. Kan misstas vid osteonekros eller inflammatorisk artrit, ex. PsA, där skelettet också kan se vitare ut. Vid artros är det viktigt att inte tolka överprojicerande osteofyter som skleros, för det får också benet att se vitare ut. Vid i övrigt bild som tyder på artros, med vitare ben kring den drabbade ledytan, kan vi kalla det för skleros vid artros. Kollaps av ledytan. Inte heller specifikt. Kolla om ledspringan är ojämnt förminskad! Är den bevarad och jämn är det inte artros, utan ex. osteonekros eller annat som stör bilden. Rapidly Destructive Osteoarthritis Det finns en sorts artros där ledkollapsen kan vara väldigt uttalad - Rapidly Destructive OA. Det är en undergrupp som oftast drabbar äldre kvinnor, och oftare i höfter än ändra leder. De har en snabb klinisk progression. Det går i genomsnitt 1,4 år från diagnos till protes. Tillståndet karakteriseras av kraftig ben-/ledförlust och kollaps dominerar bilden. De har minimal osteofytbildning, troligtvis för att tillståndet utvecklas så fort. Differentialdiagnoser inkluderar septisk artrit, neuropatisk artrit och osteonekros. (Osteonekros förkortas AVN i föreläsningen – avaskulär nekros? Vet ej vad det står för.) Vissa hävdar även att en del i artrosutredningen är att utesluta osteoporos med normal bentäthet, för att detta skulle tala för en mer inflammatorisk sjukdom som ger benförlust – men man kan ju ha helt vanlig osteoporos och artros samtidigt! Båda är vanliga tillstånd. Åter igen – kolla ledspringorna. Jämna springor – inte artros. Ojämn förtätning av ledspringor – artros. Erosiv (inflammatorisk) artros Drabbar oftare medelålders kvinnor och ger mer inflammatoriska symtom. Klassiskt har man sagt att denna grupp har centrala erosioner, vilket stämmer, men om man ser till hela gruppen med artros så har hela 80 % marginella erosioner, men de är för små för att vi ska se dem på röntgen. Erosionerna kan leda till ankylos, ofta PIP och DIP, symmetriskt. Primär artros Primär innebär att det inte finns någon uppenbar underliggande orsak, men det finns riskfaktorer: Genetik Hög ålder, kvinnligt kön Övervikt – ffa knän Över- och underanvändning Diskreta anatomiska avvikelser Icke-rökande?? Primär artros drabbar huvudsakligen en grupp av leder – om andra leder än dessa drabbas bör man misstänka sekundär artros. De leder som oftast drabbas är: - Händer: PIP & DIP > MCP Handled: CMC1 och STT Fötter: MTP1 och ST-sesamoid Knä: Medialt eller lateralt, med eller utan engagemang av PF-leden Stora leder: Höft, axel – inte armbåge eller vrister ”Bokstavsleder”: AC, SC, SI, TMJ (temporomandibular) Ryggrad: facettleder, uncovertebralt, C1-C2 Sekundär artros Om det är andra leder ska vi alltså tänka sekundär artros. Om det är 1-2 leder ska vi fundera på om något har hänt själva leden, ex. att ytan är inkongruent pga fraktur eller avaskulär nekros, eller tidigare händelse i leden som sepsis, gikt eller blödning. Det kan även röra sig om en systemisk dysfunktion, ex. något neuropatiskt. Om flera leder är involverade har patienten kanske en underliggande inflammatorisk artrit, eller så kanske de sysslar med en sport som leder till onormalt slitage på en led. Det finns även sjukdomar som leder till försvagning av brosket. Kalciumpyrofosfat kan ses inlagrat i brosk som kondrokalcinos. Makroskopiskt ses det i handleder, menisker och symfyser. Hög ålder >> onormal [Ca/P] > CPPD. CPPD-artropati och hemokromatos kan ge sekundär artros i framför allt dessa leder: MCP, RC, PF (out of proportion jmf med resten av knät) samt TN (talonaviculare). Detta sker pga mikroskopiska inlagringar av kalciumpyrofosfat, och det kan komma med eller utan samtidig kondrokalcinos. Pseudogikt ger akut synovit pga mikroskopiska depositioner av kalciumpyrofosfatkristaller. Komplikationer till artros - Lösa fragment Förlust av rörelseomfång Deformitet/dålig alignment Lösa fragment kan se ut som små stenbumlingar, laminerade flak, snöstjärnor… Så var kommer de ifrån? När brosket nöts ner vid artrosutvecklingen lossnar små flagor av brosket. Oftast löses de upp och resorberas, men ibland kan de flyta omkring och fastna vid synovium och där utveckla en blodförsörjning. Därefter kan de resorberas och försvinna, kalcifieras, eller växa till ett nytt litet ben. Dessa kan bli stora! De behöver dock inte vara lösa (de sitter fast i synovium), men de kallas lösa pga fragmentet kom ursprungligen från brosket men lossnade. Paradoxalt brukar de stora lösa fragmenten inte påverka rörligheten, utan snarare mindre fragment som kan fastna mellan benen kring leden i vissa rörelser. Det kan ge intermittenta låsningar i leden, eller minskat rörelseomfång. Kraftiga osteofyter dorsalt över MTP1 ger s.k. hallux rigidus – patienten kan ej sxtendera stortån pga osteofyter dorsalt i leden, vilket förhindrar sen sista delrörelsen i gång – de får svårt att gå. Man kan operativt hyvla av osteofyterna för att underlätta gångförmågan, men värt att minnas att denna operation inte påverkar den underliggande artros-sjukdomen, som kan vara smärtsam. Deformitet drabbar ofta knän (medial artros leder till varus-ställning). Sammanfattning av artros: - Fokusera på specifika fynd: icke uniform förträngning av ledspringan och osteofyter. Fynd som inte bidrar: cystor, skleros och ledkollaps. Primär artros drabbar främst IP, CMC1, MTP1, stora leder (ej armbåge, vrister eller carpus) och bokstavsleder. Sekundär artros har annan distribution och beror på antingen skada på leden eller generaliserat tillstånd. Komplikationer drabbar både primär och sekundär artros.
